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第1150章 双重困境!双靶的致命缺陷![2 / 3]

屏障防护这方面,跨内皮迁移减少78%……

这两个数据,放在外边都足以引起轰动了。

然而此刻,却被许秋轻易展示出来,对方甚至没有多费口舌,很快就带过了。

咕噜——

林根生咽了下口水。

想要达到这种夸张的药效幅度……汪居廷那边,恐怕真的需要几年时间!

此刻他才意识到,为何许秋得知汪居廷打算抢专利后,依旧是不慌不忙的态度。

这怎么打?

两者根本就不在一个层次!

汪居廷还在那玩泥巴,许秋就已经开始准备探索太空了……这中间隔着十万八千里!

“第二个作用机制,便是激活IL-10免疫调节通路。”

许秋此时再开口。

众人从震惊之中回过神来,注意力重新凝聚。

新药为双靶向。

其一在阻断CXCR4-CXCL12轴,另一个重点,自然就是针对IL-10了。

许秋给出详细的方案:

“目前可行性最高的办法,就是表观遗传重编程,以及促进调节性B细胞分化。

“首先去甲基化模块选择性抑制DNA甲基转移酶1,逆转IL-10基因启动子区的CpG岛高甲基化……

“后者,患者B细胞经NR-21处理后,IL-10分泌量提升5倍,同时诱导免疫抑制分子PD-L1表达……”

通过这种手段,IL-10免疫通路也能大幅度激活。

众人都颇为振奋。

这两个方向,等于是同时解决了双靶点的实现难题,接下来就只剩下细化步骤了!

但许秋却并不满意。

事实上,目前这一方案只能让新药成功问世,至于新药好不好用另说。

而想要让新药不仅能用,而且好用,还有几个现实技术壁垒。

许秋表情平静,道:

“其一,如何解决解决去甲基化剂的全身毒性问题。

“再有便是如何规避CXCR4抑制的骨髓抑制的副作用!”

众人都沉默了。

这两个难题几乎是无解之局。

去甲基化剂的全身毒性难以避免。

原因就在于,它本身就会无差别表观遗传重编程。

说得直白一点——它在全身增殖活跃的细胞中都呈现出高表达状态,非常活跃。

而药物会非特异性激活抑癌基因,从而导致正常细胞周期组织,乃至于凋亡!

同时:

长期去甲基化,也可能激活内源性逆转录病毒元件,诱发炎症反应,其临床表现就是骨髓抑制、消化道黏膜炎症等等。

只有

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